Изучению роли системы бета-агонистов в контроле отложения жирной прослойки, мышечной гипертрофии, реакции организма на физическую нагрузку за прошедшие 10 лет было приурочено к много научных дел. Для начала необходимо заявить, что система бета-агонистов в организме считается лидирующей среди весомых сигнальных систем. Чтобы взять в толк, как система бета-агонистов действует и какую роль в данной работе играют кофеин, эфедрин и аспирин, необходимо вначале разобраться что из себя предполагают бета-агонисты и нежели они промышляют.
На плоскости почти всех клеток организма (мы при таком варианте осматриваем мышечные и жирные ткани) размещены бета-рецепторы. Эти бета-рецепторы захватывают и удерживают препарата, именуемые бета-агонистами (адреналин и норадреналин).
Когда бета-агонист захватывается бета-рецептором, заключительный инициирует серию хим реакций, которые приводят к выработке интенсивного препарата, которое занимается переноской инфы, C-AMP (Си-ЭйЭмПи). C-AMP так же активизирует ферменты, которые питают фосфором (phosphorylate) протеины. Чем данное любопытно?
Многие из данных протеинов считаются ферментами и насыщение фосфором активизирует одни из данных ферментов и деактивизирует иные. В жирных клеточках активируются ферменты, инициирующие липолиз (расщепление жира). В клеточках мышечных тканей активируются ферменты, ускоряющие метаболизм и вызывающие цепочку иных существенных реакций, которые осуществляют контроль подъем мышечных тканей, вид данных тканей и совокупную сосредоточение ферментов.
А каким образом в данную систему вклиниваются эфедрин, кофеин и аспирин? Эфедрин увеличивает выработку бета-агонистов причем даже сам выступает в роли бета-агониста. Кофеин удерживает распад C-AMP. Аспирин уничтожает негативную обратную взаимосвязь, коя имеет возможность минимизировать выработку бета-агонистов. Таким образом, 3 данные препараты, принимаемые совместно, доводят до совершенства работу системы бета-агонистов на 3 либо 4 ее стадиях.
Роль эфедрина как липолизного агента именита теснее пару месяцев. Доказано, что прием терапевтических доз эфедрина быть может равномерно эффективен при излечении ожирения. Проблема состоит в том, что изначальный результат липолиза при использовании эфедрина довольно быстро исчезает с помощью отрицательного деяния приспособления обратной взаимосвязи.
Для решения данной трудности в назначаемый набор медицинских препаратов добавлялись всевозможные вспомогательные составляющие, таких как кофеин и аспирин. В итоге удалась слишком успешная композиция для борьбы с ожирением (назначенные дозы сочиняли 20 мг эфедрина, 30 мг кофеина и 80 мг аспирина, что грубо можнож сопоставить с способом одной обычной пилюли эфедрина, чашечки кофе и пилюли аспирина). Фактически, со временем результат от использования композиции Э-К-А (липолиз) не столько не убавлялся, как данное посещает с основной массой медикаментов, хотя в том числе и усиливался.
Действие Э-К-А было оценено на взгляд позитивных и негативных результатов. К полезным результатам отнесли липолиз и ужесточение синтеза протеина (люди, принимавшие Э-К-А, набрали более мышечной массы, нежели те, кто воспринимал плацебо).
Что любопытно, лестный результат не пропадал со временем. Нежелательные результаты, более частое сердцебиение и тремор, длились немного дней и пропадали в отсутствии отпечатка. Фактически, опосля годичного курса принимавшие не претерпевали ненужных второстепенных результатов, хотя продолжали претерпевать полезное действие повторяющий вид липолиза и синтеза протеина. На нынешний день остается мрачным, как Э-К-А функционирует на здоровых зрелых людей, занятых физическими процедурами.
Однако, базируясь на том, что мы знаем о работе системы бета-агонистов, позитивный результат полностью вероятен. Важно помимо прочего отметить, что при тестированиях из большого числа людей отсеялась некоторая часть, у которой обнаружилась несовместимость с некоторыми из препаратов или с Э-К-А в целом. Таким образом, можно сделать вывод, что для большинства людей курс Э-К-А вполне возможен, но у некоторых людей может возникнуть несовместимость. Перед началом курса рекомендуется посоветоваться с врачом.

Система бета-агонистов может вызывать другие процессы кроме липолиза и набора мышечной массы. Например, в опытах с курами, бета-агонисты оказались гораздо более сильными стимуляторами роста, чем стероиды. (хотите верьте, хотите - нет, но птицеводы занимаются тем же, чем и мы - выращиванием все более мускулистых цыплят). Фактически, создается впечатление, что бета-агонисты вызывают рост мускулатуры без внешних воздействий в виде физических упражнений, что удается далеко не каждому стероиду. Однако в опытах на крысах бета-агонисты оказались не так эффективны и об их воздействии на человека остается только догадываться. Например, такой известный бета-агонист, как Кленбутерол, может вызывать преобразование так называемых "медленных" мышечных тканей в "быстрые". Он также предотвращает атрофию мышечных тканей из-за вынужденного бездействия.

Другие исследования показывают, что бета-антагонисты (активные вещества, которые блокируют бета-рецепторы и удерживают их от работы) вызывают атрофию мышц за счет преобразования "быстрых" мышечных тканей в "медленные". Эти исследования показывают, что бета-агонисты могут играть важную роль в образовании "быстрых" мышечных волокон и в построении и, возможно, в увеличении мышечной массы. Не вызывает сомнений, что во время тренировки высокой интенсивности выделяются большие количества бета-агонистов (адреналина и норадреналина). Возможно эти бета-агонисты необходимы для стимулирования роста мышечных тканей.

Необходимо отметить, что некоторые бета-агонисты могут быть опасными (например, кленбутерол и кокаин) и не разрешенными к применению. Опять-таки, как отмечалось выше, хотя комбинация Э-К-А для большинства людей оказалась безвредной (и не запрещенной к применению!), на некоторых она может подействовать неадекватно, поэтому перед началом курса настоятельно рекомендуется консультация с врачом.

Майк Превост (Mike Prevost Ph.D.)